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Le Journal de l'obésité et du métabolisme est une revue interdisciplinaire qui vise à publier tout contenu de recherche original et de haute qualité lié à l'obésité mais aussi au métabolisme. L'objectif principal de la revue est de sensibiliser la communauté scientifique à tous les développements récents et avancées technologiques dans le diagnostic, la gestion et même la prévention de l'obésité, une anomalie métabolique caractérisée par une accumulation de graisse dans le corps. d'un mauvais métabolisme.
L'obésité entraîne une mauvaise qualité de vie, principalement due au manque d'aisance dans les mouvements dû au surpoids de l'individu. Cela peut parfois mettre la vie en danger, car l’obésité entraîne diverses autres conditions métaboliques. Cela peut également être dû à une surconsommation de nourriture, mais peut également être dû aux gènes de parents porteurs de ces gènes d'obésité. Il s’agit d’un domaine d’étude intéressant car il n’existe aucune base solide pour affirmer que l’obésité est le résultat d’un métabolisme médiocre. C’est pourquoi de nombreuses recherches sont menées pour trouver la même chose.
La revue donne la priorité à la publication de recherches qui mettent en lumière les thérapies nouvelles et existantes, y compris les interventions basées sur l'exercice alimentaire et le mode de vie dans la gestion efficace de l'obésité ainsi que des conditions associées. La revue suit un processus d'évaluation par les pairs en double aveugle qui se déroule rapidement et se termine en 21 jours, après quoi les articles sont prêts à être publiés. Tous les manuscrits basés sur l'obésité et le métabolisme ainsi que tout autre sujet connexe sont les bienvenus sous la forme de tout type d'articles qui incluent, mais sans s'y limiter, de courtes critiques, des commentaires, des articles de recherche, des articles de synthèse, de courtes communications accompagnées d'une lettre à l'éditeur, etc.
Lorsque trop d’acide est produit dans le corps d’un individu, cela entraîne une acidose métabolique. Cela peut être dû au fait que les reins ne sont pas capables de fonctionner correctement pour éliminer les acides du système. L'acidose métabolique peut être de plusieurs types, à savoir : acidocétose diabétique, acidose hyperchlorémique, acidose tubulaire rénale distale, acidose tubulaire rénale proximale, empoisonnement à l'aspirine/méthanol/éthylène glycol.
Il s'agit d'un ensemble de conditions, principalement une augmentation de la glycémie, une tension artérielle élevée, un excès de graisse corporelle, en particulier autour de la taille, des taux de cholestérol anormaux, un risque accru de maladie cardiaque, d'accident vasculaire cérébral et de diabète.
La majorité de l’acide lactique est produite dans les cellules musculaires et les globules rouges d’un individu. Cela se forme lorsque le corps décompose les glucides pour les utiliser comme énergie lorsque les niveaux d’oxygène sont faibles. L'acidose lactique est une énorme accumulation d'acide lactique dans le corps. Cela peut être dû à de nombreuses pathologies dont les principales sont le cancer, une consommation élevée d'alcool, un exercice vigoureux de longue durée, une hypoglycémie, une insuffisance hépatique, des médicaments à base de salicylates, un manque prolongé d'oxygène, des convulsions, une septicémie.
Il s'agit d'un type de trouble qui se traduit par une énorme accumulation de glycosaminoglycanes en raison d'un déficit en alpha-L iduronidase, une enzyme responsable de la dégradation des mucoplysaccharides dans les lysosomes. Les symptômes peuvent être visibles dès le début de l'enfance et la mort peut survenir à la suite de lésions organiques. Cette maladie est de nature autosomique récessive.
Le syndrome de Hunter ou mucopolysaccharidose II peut être qualifié de maladie de surcharge lysosomale caractérisée par un déficit de l'enzyme iduronate-2-sulfatase. L'héparane sulfate et le dermatan sulfate sont les substrats accumulés dans le syndrome de Hunter. Cette condition a un héritage récessif lié à l’X.
L'excès de poids rend un individu plus sujet à une tension artérielle plus élevée ainsi qu'à des taux de cholestérol élevés. Ces deux éléments rendent les maladies cardiaques ou les accidents vasculaires cérébraux inévitables.
Il s’agit d’un trouble métabolique génétique rare qui affecte la capacité d’un individu à métaboliser efficacement le sucre – le galactose. Cette condition fait suite à un type de transmission autosomique récessive des parents à la progéniture qui confère un déficit en enzyme qui décompose le galactose. Cette condition est plus courante dans la population irlandaise des voyageurs.
Il s’agit d’un type de maladie héréditaire qui se caractérise par un métabolisme anormal de l’hémoglobine, un pigment sanguin. Les porphyrines sont excrétées dans l'urine qui devient plus foncée, tandis que d'autres symptômes peuvent également inclure des perturbations métalliques et une extrême sensibilité de la peau à la lumière.
Il s’agit d’une erreur innée du métabolisme qui aboutit à une réduction du métabolisme de la phénylalanine, un acide aminé. Cette condition peut entraîner une déficience intellectuelle, des changements de comportement, des convulsions, des troubles mentaux, etc. Elle peut également provoquer une odeur de moisi et une peau plus claire. Les enfants nés de mères héritières de PCU mal traitées développent des problèmes cardiaques, une tête plus petite et un poids de naissance très faible.
Il s’agit d’une maladie métabolique qui se caractérise principalement par une mauvaise transformation de certains acides aminés. La maladie tire son nom de l'odeur sucrée caractéristique de l'urine des nourrissons affectés. Ces enfants peuvent également présenter des symptômes tels que léthargie, retard de développement, vomissements, mauvaises habitudes alimentaires, etc. Cela peut également conduire au coma, à des convulsions ou même à la mort s'ils ne sont pas traités.
Il s’agit d’une condition dans laquelle un individu n’est pas capable de produire l’enzyme glucocérébrosidase qui décompose un produit chimique gras dans le système appelé glucocérébroside. Les cellules contenant un excès de glucocérébroside s'accumulent dans le foie/la rate d'un individu, ce qui entraîne une hypertrophie des organes et est souvent douloureuse. Cela peut également empêcher de prendre complètement un repas. Il y a également une diminution de la numération globulaire, des problèmes de saignement ainsi que des problèmes osseux.