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L'homocystéine est considérée comme un facteur de risque d'athérosclérose. L'augmentation des niveaux d'homocystéine augmente les niveaux d'oxydants par lesquels l'endothélium est endommagé, les plaquettes s'accumulent et conduisent à la formation de plaques dans la paroi. Cela conduit au rétrécissement des vaisseaux sanguins et finalement à l'athérosclérose.
Les niveaux d'homocystéine peuvent être abaissés par une supplémentation en vitamines B6 et B12, un apport en acide folique, en bétaïne et en 5-méthyltétrahydrofolate.
L'homocystéine agit en réduisant la disponibilité du NO, en augmentant les niveaux de stress oxydatif intracellulaire et en déclenchant de multiples mécanismes proathrogènes. Des essais sont actuellement en cours sur le traitement par le folate pour réduire les niveaux d'homocystéine.
Revues connexes sur l'homocystéine dans l'athérosclérose
: accès libre , journal de pharmacologie cardiovasculaire, journal de cardiologie clinique et expérimentale, journal de transplantation cardiaque et de chirurgie, rapports actuels sur l'athérosclérose, journal de l'athérosclérose et de la thrombose, société japonaise d'athérosclérose, suppléments d'athérosclérose.