ISSN: 2155-6105

Journal de recherche et de thérapie en toxicomanie

Accès libre

Notre groupe organise plus de 3 000 séries de conférences Événements chaque année aux États-Unis, en Europe et en Europe. Asie avec le soutien de 1 000 autres Sociétés scientifiques et publie plus de 700 Open Access Revues qui contiennent plus de 50 000 personnalités éminentes, des scientifiques réputés en tant que membres du comité de rédaction.

Les revues en libre accès gagnent plus de lecteurs et de citations
700 revues et 15 000 000 de lecteurs Chaque revue attire plus de 25 000 lecteurs

Indexé dans
  • Indice source CAS (CASSI)
  • Index Copernic
  • Google Scholar
  • Sherpa Roméo
  • Ouvrir la porte J
  • JournalSeek de génamique
  • Clés académiques
  • JournalTOC
  • SécuritéLit
  • Infrastructure nationale du savoir de Chine (CNKI)
  • Bibliothèque de revues électroniques
  • Recherche de référence
  • Université Hamdard
  • EBSCO AZ
  • OCLC-WorldCat
  • Catalogue en ligne SWB
  • Bibliothèque virtuelle de biologie (vifabio)
  • Publons
  • Fondation genevoise pour l'enseignement et la recherche médicale
  • Euro Pub
  • ICMJE
Partager cette page

Abstrait

Recent Understanding of the Molecular Mechanisms of Alzheimer's Disease

Marcus OW Grimm and Tobias Hartmann

Alzheimer’s disease (AD) is the most common neurodegenerative disorder in the aged population. Pathological hallmarks of AD are the presence of extracellular senile plaques and intracellular neurofibrillary tangles. Extracellular plaques consist of aggregated amyloid-β (Aβ) peptides derived from sequential proteolytic cleavage of the amyloid precursor protein (APP) by β- and γ-secretase. Neurofibrillary tangles are composed of a hyperphosphorylated form of the microtubule-associated protein tau. This review summarizes the current understanding in the molecular mechanisms leading to Aβ generation as well as hyperphosphorylation of tau and the mechanisms of Aβ-induced neurotoxicity including Ca2+ dyshomeostasis, mitochondrial dysfunction, increased oxidative stress, cholinergic dysfunction and neuroinflammation finally resulting in neuronal/synaptic dysfunction and neuronal loss.

Avertissement: Ce résumé a été traduit à l'aide d'outils d'intelligence artificielle et n'a pas encore été examiné ni vérifié.