ISSN: 2161-0460

Journal de la maladie d'Alzheimer et du parkinsonisme

Accès libre

Notre groupe organise plus de 3 000 séries de conférences Événements chaque année aux États-Unis, en Europe et en Europe. Asie avec le soutien de 1 000 autres Sociétés scientifiques et publie plus de 700 Open Access Revues qui contiennent plus de 50 000 personnalités éminentes, des scientifiques réputés en tant que membres du comité de rédaction.

Les revues en libre accès gagnent plus de lecteurs et de citations
700 revues et 15 000 000 de lecteurs Chaque revue attire plus de 25 000 lecteurs

Indexé dans
  • Index Copernic
  • Google Scholar
  • Sherpa Roméo
  • Ouvrir la porte J
  • JournalSeek de génamique
  • Clés académiques
  • JournalTOC
  • Infrastructure nationale du savoir de Chine (CNKI)
  • Bibliothèque de revues électroniques
  • Recherche de référence
  • Université Hamdard
  • EBSCO AZ
  • OCLC-WorldCat
  • Catalogue en ligne SWB
  • Bibliothèque virtuelle de biologie (vifabio)
  • Publons
  • Fondation genevoise pour l'enseignement et la recherche médicale
  • Euro Pub
  • ICMJE
Partager cette page

Abstrait

Chemokine Interleukin-8 (IL-8) in Alzheimer's and Other Neurodegenerative Diseases

James G McLarnon

Interleukin -8 (IL-8), a member of the CXC chemokine family, is well-documented as an important chemotactic signaling factor for recruitment of neutrophils to sites of infection and damage. However in neurodegenerative disease such as Alzheimer’s disease (AD), it is the resident macrophage cells, microglia, which are primary responding cells to brain insult such as deposition of amyloid β peptide. IL-8 exhibits an autocrine interaction with microglia by inducing a recruitment of the cells to specific sites of inflammation and subsequent increased production of the chemokine from activated cells. This positive feedback process thus has the capacity to amplify and sustain inflammatory response and brain neuroinflammation. The net result is that a localized and enhanced inflammatory response is induced by accumulating activated microglia at sites of inflammation serving to exacerbate inflammatory reactivity in AD brain. Importantly, under certain conditions the chemotaxis and subsequent activation of microglia may be deleterious to bystander cells including neurons. This review summarizes work from selected studies concerning the involvement and contributions of IL-8 mobilization from activated microglia to brain neuroinflammation as documented in the neurodegenerative diseases Alzheimer’s disease (AD), Huntington’s disease (HD), amyotrophic lateral sclerosis (ALS) and Parkinson’s disease (PD).